In einer Studie des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) und des Leibniz-Instituts für Gemüse- und Zierpflanzenbau (IGZ) hat sich gezeigt, dass das in Kapuzinerkresse enthaltene Senföl Einfluss auf die intrazellulären Signalwege des Botenstoffs Insulin hat und Enzyme des Entgiftungsstoffwechsels aktiviert!
Normalerweise werden die in der Kapuzinerkresse enthaltenen Senfölglykoside durch enzymatische Reaktionen im Körper in Benzylsenföl umgewandelt. Dieses wird über Nieren, Atemwege und Mandeln ausgeschieden und entfalten dort seine Wirkung.
Ähnlich ging man bei der Studie vor. Man gab unterschiedliche Konzentrationen einer aus Kapuzinerkresse isolierten Senfölverbindung in das Nährmedium von Testzellen und überführte diese durch gleichzeitige Beigabe des pflanzlichen Enzyms Myrosinase in das Senföl Benzylisothiocyanat. Es zeigte sich, dass das Senföl in den Testzellen die intrazellulären Signalwege des Botenstoffs Insulin veränderte und in menschlichen Leberzellen Enzyme verringerte, die für die Neubildung von Zucker notwendig sind!
„Hieraus schließen wir, dass Senföl auch in der Leber die Zuckersynthese vermindert. Dies ist ein sehr wichtiges Ergebnis, da hinsichtlich einer Diabeteserkrankung eine überschießende, körpereigene Zuckerproduktion zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen kann. Unsere Resultate könnten zudem die positiven Ergebnisse der klinischen Studien erklären, welche die Wirkung von Brokkoli- oder Meerrettich-Extrakt auf den menschlichen Zuckerstoffwechsel untersuchten“, sagt Erstautorin Guzmàn-Pérez. „Ein weiteres interessantes Ergebnis ist, dass das Senföl auch Schutzmechanismen gegen oxidativen Stress aktiviert, indem es die Produktion von Enzymen des zellulären Entgiftungsstoffwechsels stimuliert“, so die Wissenschaftlerin weiter.
Quelle: Valentina Guzmán-Pérez, Christiane Bumke-Vogt, Monika Schreiner, Inga Mewis, Andrea Borchert, Andreas F. H. Pfeiffer; „Benzylglucosinolate Derived Isothiocyanate from Tropaeolum majus Reduces Gluconeogenic Gene and Protein Expression in Human Cells“; PLOS one 2016; online 13. September (abgerufen am 18.11.2016)
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